什么是肺癌的“驱动基因”

“驱动基因”是近年来在肿瘤学界新推出的概念，是指那些对肿瘤的发生、发展起到关键“驱动”作用的基因，当驱动基因突变后，就可以把癌细胞“驱动”起来，是肿瘤发生的“元凶”。目前，已经鉴定出的肺癌驱动基因有K-RAS、EGFR、HER2、BRAF、PI3K、AKT1、MEK1、NRAS突变以及EML4-ALK融合和MET扩增等，这些驱动基因的突变可以解释大约70%以上肺癌患者的发病机制，但仍有少数肺癌患者的驱动基因不明，需要更深入的研究来发现。

总体而言，不同临床特点的肺癌患者的驱动基因是不同的，最显著的驱动基因可区别介于四种临床特点的肺癌患者，分别是“吸烟的肺腺癌患者”、“不吸烟的肺腺癌患者”、“吸烟的肺鳞癌患者”和“不吸烟的肺鳞癌患者”。例如，约60%不吸烟的肺腺癌患者的肺癌发生是由表皮生长因子受体基因驱动的。

针对不同的肺癌驱动基因，科学家已经开发出针对性的治疗药物。例如，针对EGFR基因，已经开发出酪氨酸激酶抑制剂(TKI)，如厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼等;针对K-RAS基因，已经开发出司美替尼(Selumetinib);针对EML4-ALK融合基因，已经开发出克唑替尼 (Crizotinib)等。采用针对性的治疗药物和方案，可以“更精准地打 击”肺癌，取得相对最佳的疗效。

目前，在国内很多大型综合性医院及专科医院，已经能开展上述部分甚至全部的肺癌驱动基因的检测，这使得为肺癌患者提供个体化的“最佳”治疗方案变得越来越具有可行性。